Физические упражнения давно известны как эффективный способ замедления развития болезни Альцгеймера. Однако многие пациенты не могут заниматься спортом из-за физических ограничений. Новое исследование выявило специфический ген ATPPIF1, активация которого может имитировать положительное влияние физической активности на мозг.
Методология исследования
Исследователи из Массачусетской больницы общего профиля (Massachusetts General Hospital) и Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) применили технологию секвенирования РНК с одним нуклеи для изучения реакции клеток мозга на аэробную активность.
Основные методы исследования:
- Анализ клеток гиппокампа
- Сравнение здоровых и пораженных болезнью Альцгеймера образцов
- Изучение реакции на аэробные нагрузки
Результаты исследования
Ключевые открытия исследования:
- Выявлена роль гена ATPPIF1 в поддержании нейропластичности
- Установлено, что активность этого гена снижается при болезни Альцгеймера
- Подтверждено восстановление активности гена при физических нагрузках
По словам Кристиана Вранд (Christian Wrann), ген ATPPIF1 помогает:
- Выживать нервным клеткам в неблагоприятных условиях
- Способствовать их размножению
- Формировать новые синапсы
Практическое значение
Исследователи обнаружили, что:
- 4000 шагов в день снижают риск развития болезни Альцгеймера на 25%
- 10000 шагов в день уменьшают риск на 50%
В США около 6,7 миллиона человек страдают от болезни Альцгеймера, и это число может удвоиться к 2060 году.
Перспективы развития
Ученые планируют:
- Разработать методы генной терапии
- Найти лекарственные препараты для воздействия на ген ATPPIF1
- Создать альтернативные способы стимуляции нейропластичности
Заключение
Хотя физические упражнения остаются важным фактором профилактики, новое исследование открывает путь к созданию медикаментозных методов борьбы с когнитивными нарушениями. Это особенно важно для пациентов, которые не могут заниматься спортом из-за состояния здоровья.
Original Research: Closed access.
“Protective exercise responses in the dentate gyrus of Alzheimer’s disease mouse model revealed with single-nucleus RNA-sequencing” by Christiane Wrann et al. Nature Neuroscience
