В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Университета Питтсбурга (University of Pittsburgh) определили новый препарат, который может защитить мозг во время и после инсульта.
Результаты исследования показывают, что поврежденные нейроны могут оставаться жизнеспособными, если им препятствуют биохимические пути, которые ведут к гибели клеток. Ученые обнаружили, что лекарственный препарат TAT-DP-2 освобождает ткани мозга после инсульта, нарушая отток калия из нейронов. TAT-DP-2 расщепляет кластеры калиевых каналов на поверхности нейронов.
В ранних исследованиях ученые показали, что взаимодействие между калиевым каналом в клеточной мембране, называемой Kv2.1, и белком, называемым синтаксином, побуждает ионы калия вытекать из нейрона, вызывая гибель клетки. Также исследователи обнаружили, что использование экспериментального соединения под названием TAT-C1aB может предотвратить гибель клеток, нарушая взаимодействие синтаксина и Kv2.1. В новом исследовании ученые идентифицировали 2 типа каналов Kv2.1 в мембране нейрональных клеток. Один канал обычно участвует в возбудимости клеток, в то время как другой позволяет вводить дополнительные новые каналы Kv2.1 в мембрану, способствуя высвобождению калия и, в конечном итоге, гибели нейронов. Вооружившись этими знаниями, ученые создали новый небольшой белок под названием TAT-DP-2, который нарушает прохождение новых каналов в клеточную мембрану, удерживая калий в клетке и останавливая биохимический путь гибели клеток. У мышей, получивших инъекцию TAT-DP-2 после инсульта, наблюдались меньшие участки повреждения, и долгосрочная неврологическая функция была лучше, чем у животных из контрольной группы.
Ученые пришли к выводу, что целенаправленное нарушение взаимосвязи Kv2.1 и синтаксина обеспечивает нейропротекцию против ишемического инсульта у мышей путем декластеризации каналов Kv2.1.
Авторы другого исследования утверждают, что в реабилитации при когнитивной дисфункции после инсульта поможет противовоспалительная терапия.
