Исследователи из Института генетики и биологии развития Китайской академии наук (Chinese Academy of Sciences, IGDB) выявили ранее неизвестный тип гипоталамических клеток — Crabp1-нейроны. Эти нейроны оказались мощными регуляторами энергозатрат организма: при их «выключении» животные быстро набирали вес, а при активации — увеличивали физическую активность, расход энергии и сопротивляемость ожирению.
Результаты опубликованы в журнале «Neuron».
Как это работает
В дугообразном ядре гипоталамуса (ARC) уже давно изучены два ключевых типа клеток — POMC и AgRPнейроны. Они регулируют аппетит и метаболизм, но их влияние не объясняло всей сложности контроля энергии.
Теперь учёные показали, что Crabp1-нейроны:
- относятся к ГАМК-ергическим клеткам,
- почти не пересекаются по функциям с POMC и AgRP,
- активно задействуют пути, связанные с ретиноевой кислотой, гормонами щитовидной железы и адгезией клеток.
Эксперименты показали:
- Инактивация Crabp1-нейронов снижала двигательную активность, температуру тела и термогенез бурого жира, что приводило к ожирению.
- Активация этих клеток усиливала движение, ускоряла сжигание жира и защищала животных от набора веса при диете с высоким содержанием жиров.
Связь с образом жизни
Crabp1-нейроны оказались чувствительны к внешним факторам:
- холод и физическая активность стимулировали их работу и рост энергозатрат,
- световое воздействие подавляло активность, снижая обмен и способствуя набору веса.
Это объясняет, почему современные факторы вроде ночного света или малоподвижного образа жизни так тесно связаны с эпидемией ожирения.
Новый взгляд на энергообмен
Авторы предлагают модель «зеркального дисбаланса», которая дополняет старую «качельную» схему (где главную роль играли только POMC и AgRP). Согласно новой концепции, энергия в организме регулируется сразу несколькими независимыми «узлами», и именно Crabp1-нейроны могут задавать общий уровень энергозатрат.
Перспективы
Понимание молекулярных особенностей и связей Crabp1-нейронов открывает перспективы для разработки новых методов профилактики и лечения метаболических заболеваний. В будущем таргетные препараты или нейромодуляция могут помочь бороться не только с ожирением, но и с нарушениями, связанными с обменом энергии.
Литература.
“Identification of a neural basis for energy expenditure in the mouse arcuate hypothalamus” by WU Qingfeng et al. Neuron
