Исследователи из Южной Кореи показали: привычные для стоматологов бактерии могут быть замешаны в развитии тяжёлого неврологического заболевания. Streptococcus mutans, известный как главный виновник кариеса, способен переселяться из ротовой полости в кишечник и там вырабатывать вещества, повреждающие мозг.
Результаты опубликованы в журнале «Nature Communications».
Как это работает
Команда под руководством профессора Ара Ко (Ara Koh) и аспирантки Хёнджи Пак (Hyunji Park) из Университета науки и технологий Похан (POSTECH), совместно с коллегами из Университета Сунгкюнгван (Sungkyunkwan University School of Medicine) и Сеульского национального университета (Seoul National University College of Medicine), обнаружила у пациентов с болезнью Паркинсона повышенное количество S. mutans в кишечном микробиоме.
Бактерия вырабатывает фермент уроканатредуктазу (UrdA) и метаболит имидазолпропионат (ImP). Последний способен проникать в кровоток и достигать мозга, где вызывает:
- гибель дофаминергических нейронов,
- усиление нейровоспаления,
- нарушения движений,
- накопление альфа-синуклеина — ключевого белка в патогенезе болезни Паркинсона.
Доказательства на животных моделях
Учёные подсадили S. mutans в кишечник мышей или генетически модифицировали E. coli для выработки UrdA. У животных вырос уровень ImP в крови и мозге, появились характерные симптомы паркинсонизма.
Ключевым звеном оказался сигнальный белковый комплекс mTORC1. Подавление его активности с помощью ингибиторов снижало воспаление, гибель нейронов и двигательные нарушения.
Что это значит
По словам профессора Ара Ко (Ara Koh), исследование впервые демонстрирует механизм, связывающий микробы полости рта, кишечный микробиом и здоровье мозга. Это открывает новые направления в лечении болезни Паркинсона — от мишеней для лекарств до коррекции микробиоты.
Литература.
“Gut microbial production of imidazole propionate drives Parkinson’s pathologies” by Ara Koh et al. Nature Communications
