Исследователи из University of Pennsylvania обнаружили группу нейронов в стволе мозга, которые способны подавлять хроническую боль, когда приоритет получает другое состояние — например, голод, страх или жажда.
Эти клетки используют нейропептид Y для снижения активности болевых сигналов, что указывает на существование естественного механизма переключения боли в мозге.
Результаты опубликованы в журнале Nature.
Как мозг управляет болью
Острая боль — важный защитный механизм. Но при хронической боли тревожный сигнал не стихает, даже когда повреждение уже давно зажило. Почти 50 миллионов американцев живут с этой проблемой, лишающей сна, сил и радости жизни.
«Хроническая боль — это не просто повреждение, которое не заживает. Это сверхчувствительный мозговой сигнал, который невозможно «выключить»», — объясняет нейробиолог Дж. Николас Бетлииз Пенсильванского университета.
Команда Бетли вместе с коллегами из University of Pittsburgh и Scripps Research Institute выявила нейроны с рецепторами Y1 (Y1R) в латеральном парабрахиальном ядре (lPBN) — области ствола мозга, связанной с восприятием боли.
Эти клетки активируются при хронических болевых состояниях, но одновременно получают сигналы от других центров мозга, отвечающих за голод, страх и жажду. Когда выживание становится приоритетом, они снижают болевую активность.
Нейропептид Y — ключ к «режиму выживания»
Ключевую роль в этом процессе играет нейропептид Y (NPY) — сигнальная молекула, которая помогает мозгу расставлять приоритеты.
Когда организм испытывает сильный голод или страх, NPY воздействует на Y1R-нейроны, приглушая боль, чтобы человек мог действовать.
«Это встроенный механизм выживания, — поясняет соавтор исследования Ницан Голдштейн. — Если вы голодны или в опасности, мозг просто не может позволить боли парализовать вас».
Боль — не только в теле
Учёные сравнивают работу этих нейронов с «двигателем на холостом ходу»: даже после исчезновения внешнего раздражителя сигнал боли продолжает «жужжать» в мозге.
Однако когда активируются центры голода или страха, цепочка NPY–Y1R «глушит» этот сигнал, перенаправляя ресурсы на более важные задачи.
«Это показывает, что источник хронической боли может быть не в месте травмы, а в мозговых цепях, которые продолжают поддерживать болевое состояние», — отмечает Бетли.
Новые подходы к лечению боли
Открытие может привести к созданию новых биомаркеров и методов лечения хронической боли, основанных не на периферическом воздействии, а на мозговых механизмах.
Бетли считает, что со временем можно будет регулировать активность этих клеток не только с помощью лекарств, но и поведенческих практик — таких как медитация, физическая активность или когнитивная терапия.
«Мы показали, что эта система гибкая — её можно усиливать или ослаблять. Поэтому будущее лечения боли — не только в таблетках, но и в способах изменить то, как мозг кодирует боль», — говорит исследователь.
Главное
- ⚙️ Нейроны с рецепторами Y1 в стволе мозга регулируют хроническую боль.
- 🧬 Нейропептид Y действует как «переключатель», снижая боль при приоритете выживания.
- 💡 Новые подходы могут включать терапии, нацеленные на мозговые цепи, а не только на место повреждения.
Литература.
“A parabrachial hub for need-state control of enduring pain” by J. Nicholas Betley et al. Nature
