Согласно исследованию, опубликованному в научном журнале JNeurosci, диета с добавлением кетонов поможет защитить нейроны от смерти во время прогрессирования болезни Альцгеймера.
Материалы и методы обследования
Ученые разработали модель мыши с генетически низкими уровнями белка SIRT3.
Результаты научной работы
В начале развития болезни Альцгеймера мозг становится чрезмерно возбужденным вследствие потери ингибиторных, или ГАМКергических, интернейронов, которые контролируют сигналы других нейронов. Поскольку интернейроны требуют больше энергии по сравнению с другими нейронами, они могут быть более восприимчивы к гибели при столкновении с бета-амилоидным белком при болезни Альцгеймера.
Ученые обнаружили, что бета-амилоид повреждает митохондрии, метаболический двигатель клеток, путем вмешательства в SIRT3, белок, который сохраняет митохондриальные функции и защищает нейроны. Мыши с низкими уровнями SIRT3 подвергались гораздо более высокому риску смертности, вследствие гибели интернейронов. Однако мыши с пониженным уровнем SIRT3 испытывали меньше судорог и были менее склонны к смерти, когда они питались диетой, богатой кетонами, специфическим типом жирных кислот. Кетоновая диета также увеличила уровни SIRT3 в организме мышей.
Выводы
Повышение уровня SIRT3 через употребление кетонов может быть способом защиты интернейронов и замедления прогрессирования болезни Альцгеймера.
Авторы другого исследования утверждают, что ученые обнаружили механизм накапливания тау белка в мозге при болезни Альцгеймера.
