Хроническое воспаление может не просто повреждать клетки мозга, а менять их поведение. Новое лабораторное исследование показало: воспалительный сигнал способен заставить стволовые клетки гиппокампа человека прекратить образование новых нейронов и перейти в состояние иммунной «тревоги».
Работу провели исследователи Королевского колледжа Лондона (King’s College London). Результаты опубликованы в научном журнале Nature Communications.
Гиппокамп — это область мозга, важная для памяти, обучения и регуляции настроения. В ней у взрослых людей могут появляться новые нервные клетки. Этот процесс называется нейрогенезом: стволовые клетки, то есть клетки с высоким потенциалом развития, постепенно превращаются в зрелые нейроны.
Что происходит со стволовыми клетками при воспалении
Исследование было сосредоточено на цитокинах. Так называют сигнальные молекулы иммунной системы: они помогают клеткам «сообщать» друг другу об инфекции, повреждении или другой угрозе. При кратковременной инфекции цитокины полезны, потому что помогают организму организовать защиту. Но при длительном воспалении их повышенный уровень может стать проблемой.
Ученые добавили к стволовым клеткам гиппокампа человека фактор некроза опухоли альфа (TNF-α). Это один из цитокинов, участвующих в воспалительной реакции. После такого воздействия клетки перестали нормально развиваться в нейроны.
Но важнее другое: они не просто погибали и не выглядели пассивно поврежденными. Клетки начали вести себя как участники иммунного ответа — выделяли сигналы, которые могут привлекать Т-лимфоциты, или Т-клетки. Это клетки иммунной системы, способные усиливать воспалительную реакцию.
Почему это важно для памяти и настроения
Нейрогенез в гиппокампе связывают с обучением, памятью и эмоциональным состоянием. Если образование новых нейронов нарушается, мозгу может быть труднее обновлять нервные связи и адаптироваться к новой информации.
Авторы считают, что такой механизм может помочь объяснить, почему длительное воспаление связано с когнитивным снижением — ухудшением памяти, внимания и скорости мышления. Это может иметь значение при старении, болезни Альцгеймера, депрессии и длительных неврологических последствиях вирусных инфекций.
При этом исследование не доказывает, что один цитокин сам по себе вызывает деменцию или депрессию у человека. Речь идет о клеточном механизме, который помогает понять, как воспаление может вмешиваться в восстановительные процессы мозга.
Стволовые клетки переходят в режим иммунной готовности
Первый автор работы Тинн А. Д. Ниссен (Tinne A. D. Nissen) отметила, что самым неожиданным оказалось активное поведение стволовых клеток. По ее словам, они не просто страдали от воспаления, а меняли свою программу и могли поддерживать иммунные реакции в мозге.
Соавтор исследования Сандрин Тюре (Sandrine Thuret), профессор нейробиологии Королевского колледжа Лондона (King’s College London), подчеркнула, что воспалительные сигналы могут перенаправлять стволовые клетки гиппокампа: вместо производства новых нейронов они начинают поддерживать иммунную активность.
Такой сдвиг особенно важен для понимания нейровоспаления. Нейровоспаление — это воспалительная реакция в головном или спинном мозге. В умеренной форме она может быть частью защиты, но при длительном течении способна нарушать работу нервных сетей.
Ученые нашли возможный путь для терапии
Исследователи также обнаружили неожиданный механизм, связанный с интерферонами I типа. Интерфероны — это защитные молекулы иммунной системы, которые обычно помогают организму бороться с вирусами.
Когда ученые блокировали этот путь с помощью уже существующего терапевтического антитела, часть эффектов воспаления удалось обратить вспять. В экспериментальной модели восстанавливалось образование новых нейронов и снижалась способность клеток привлекать Т-лимфоциты.
Это не означает, что такой подход уже можно применять для лечения нарушений памяти или последствий инфекций. Но работа показывает возможное направление: будущие методы могут быть нацелены не только на подавление воспаления в целом, но и на защиту регенеративной способности стволовых клеток мозга.
Соавтор исследования Линда С. Клавинскис (Linda S. Klavinskis), профессор вирусной иммунологии Королевского колледжа Лондона (King’s College London), отметила, что результаты помогают объяснить, почему продолжительное воспаление может быть вредным для мозга, и указывают на потенциальные способы защитить или восстановить его способность к обновлению.
Похожие механизмы важны и для других направлений нейронауки: ранее МКБ-11 писал о том, как нейрогенез в гиппокампе может участвовать в «перезагрузке» травматических воспоминаний.
Литература
Nissen T. A. D., Baig A., Farmand S., Rock D. T., Shibu S., Lee H., O’Neill L. A., Houghton V., John S., Klavinskis L. S., Thuret S. TNF-α induces type I IFN signalling to suppress neurogenesis and recruit T cells // Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-74104-x.