Новое исследование, проведенное группой ученых из Мичиганского университета ( University of Michigan), может помочь разгадать тайну того, как выявлять и справляться с повышенным риском образования тромбов в венах. Исследование, проведенное на мышах и опубликованное в журнале Journal of Clinical Investigation, фокусируется на связи сгустков с системой защиты и восстановления организма, которая вызывает воспаление.
«Мы еще не изучили молекулярные триггеры, которые управляют развитием угрожающих жизни сгустков в венах», — сообщает автор исследования Йоген Канти (Yogen Kanthi). «Наша работа была направлена на выявление и блокирование ранее неизвестного пути, связывающего воспаление и тромбоз».
Актуальность проблемы
Венозная тромбоэмболия вызвана некоторой комбинацией коагуляции и воспаления. Но современные методы лечения оказываются недолговечными, потому что они сосредоточены только на одной стороне лечения: антикоагуляция. После ВТЭ пациентам часто назначают разжижители крови для постоянного применения.
Результаты научного исследования
Авторы данного исследования изучили роль воспаления в развитии тромбоза вен. в ходе исследования было обнаружено, что фермент, называемый CD39, распространяет циркулирующие «опасные» сигналы и воспалительные цитокины в крови во время тромбоза.
Одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) лекарства для молекулы парадигматического воспалительного цитокина, называемой интерлейкином-1 бета. Фактически, когда исследователи подавляли сигналы интерлейкина-1 в своем исследовании, они уменьшали количество и размер венозных сгустков крови у животных, говорит Кантхи.
«Здесь мы сосредоточились на потенциальных терапевтических средствах на стыке воспаления и тромбоза», — сказал Канти. «Мы показали, что блокирование интерлейкина-1 бета, повсеместно распространенной воспалительной молекулы, является мощным средством для остановки образования сгустка».
Авторы другого исследования в процессе разработки вакцины против тромбоза.
