В новом исследовании, опубликованном в журнале Gastroenterology, ученые из Университета Берна (University of Bern) обнаружили многообещающий способ повышения эффективности лечения ингибиторами иммунных контрольных точек и помощи гораздо большему количеству пациентов с меланомой, чем раньше.
Ингибиторы иммунных контрольных точек, которые были одобрены за последние десять лет, являются лучом надежды, и медицинские работники добились впечатляющих успехов в лечении с помощью этих лекарственных препаратов. Однако у половины всех пациентов эти методы лечения не проявляют положительного эффекта.
В новом исследовании ученые раскрыли роль сигнальной молекулы, которую клетки иммунной системы используют для координации своих функций. Молекула называется Интерлейкин-32, сокращенно IL-32. В сложном взаимодействии иммунных клеток внутри опухоли и в непосредственной близости от нее вскоре обнаружился двойной эффект. С одной стороны, IL-32 приводит к созреванию и активации так называемых дендритных клеток, которые отвечают за распознавание чужеродных структур. Кроме того, IL-32 также запускает макрофаги или клетки-мусорщики, чтобы секретировать аттрактанты для Т-клеток. Вот как эти иммунные клетки попадают в опухоль, где они могут уничтожить раковые клетки.
Чтобы опухоли могли расти, они должны скрываться от обнаружения иммунной системой. Вот почему они осаждаются в среде с ослабленным иммунитетом, благоприятной для роста рака. Очевидно, что IL-32 способен снова сделать эти защитные ниши опухоли доступными для иммунной системы. В испытаниях на мышах исследователи доказали, что эффективность ингибиторов иммунных контрольных точек может быть улучшена путем одновременного введения IL-32.
Комбинированное лечение — многообещающая терапевтическая стратегия.
В моделях на животных дополнительно вводимый IL-32 не вызывал побочных эффектов.
Авторы другого исследования обнаружили, что риск меланомы определяется генами и дозой солнечного облучения.
