В новом исследовании, опубликованном в журнале Scientific Reports, ученые обнаружили, что белок RAF может быть терапевтической мишенью для лечения роста опухоли в регулируемых путях с помощью белка р38.
В исследовании анализируются механизмы, которые регулируют некоторые молекулярные сигнальные пути, связанные с канцерогенезом и прогрессированием опухоли, и открываются новые перспективы в борьбе с раком у людей.
Белок р38, принадлежащий к семейству митоген-активируемой киназы (MAP или MAPK-киназа), является фактором, который играет выдающуюся роль в ответе на клеточные стрессовые сигналы и контроле пролиферации и прогрессирования опухолевых клеток. Белки MAPK и регуляторные киназы — MAPKK и MAPKKK — участвуют во внутриклеточных сигнальных каскадах, таких как путь RAF/MEK/ERK, которые контролируют важнейшие клеточные процессы (рост, пролиферацию, дифференцировку, выживание и миграцию клеток). Нарушения в регуляции этих молекулярных сигнальных путей могут изменить физиологический цикл клетки и, следовательно, вызвать пролиферацию и рост опухоли.
В новом исследовании ученые впервые описывают, как фермент HERC1 — убиквитинлигаза — способен регулировать процесс клеточной миграции через сигнальный путь MKK/p38, регулируемый фактором C-RAF. Новое исследование расширяет знания о роли опухолевого супрессора белка HERC. В частности, новое исследование показывает, что лигаза HERC1 способна регулировать активацию ERK и p38 киназы посредством объединения молекул убиквитина с фактором C-RAF. По мнению авторов, обнаружение неожиданной связи между белками RAF и путем MKK3/p38 открывает новые перспективы относительно будущих терапевтических целей в борьбе с раком человека.
Авторы другого исследования заявили, что мышечная масса и диета играют решающую роль в борьбе с раком.
