Клеточные и молекулярные процессы, лежащие в основе связи между кишечными микроорганизмами и клетками головного мозга, были впервые описаны учеными из Университета В. Корнелла (Weill Cornell Medicine). Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature.
Актуальность проблемы
За последние два десятилетия ученые обнаружили связь между аутоиммунными расстройствами и различными психическими состояниями. Так у больных с аутоиммунными состояниями, такими как воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), псориаз и рассеянный склероз, истощается микробиота кишечника. Пациенты испытывают беспокойство, депрессию и расстройства настроения. Генетические риски аутоиммунных и психических расстройств также тесно связаны. Однако пока нельзя говорить однозначно, как здоровье кишечника влияет на здоровье мозга.
Материалы и методы обследования
В новом исследовании ученые использовали мышиную модель, чтобы узнать об изменениях, которые происходят в клетках мозга, когда микробиота кишечника истощается. Ученые также изучили химические изменения в мозге мышей без микроорганизмов в кишечнике. Затем исследователи попытались обратить вспять проблемы обучения у мышей, восстановив их кишечную микробиоту в различном возрасте.
Результаты научной работы
«Наше исследование дает новое понимание механизмов того, как кишечник и мозг взаимодействуют на молекулярном уровне», — комментирует автор исследования Дэвид Артис (David Artis). «Никто еще не изучал, как ВЗК и другие хронические желудочно-кишечные заболевания влияют на поведение и психическое здоровье. Наше исследование — это начало нового пути к пониманию всей картины».
Мыши, получавшие антибиотики для сокращения популяции микроорганизмов показали значительно низкую способность узнавать, что угрожающей опасности больше нет. Чтобы понять молекулярную основу этого результата, ученые секвенировали РНК иммунных клеток, называемых микроглиями, которые встречаются в головном мозге. Авторы научной работы обнаружили, что измененная экспрессия генов в этих клетках играет роль в ремоделировании того, как клетки мозга сообщаются в процессе обучения. Эти изменения не были обнаружены в микроглии здоровых мышей.
«Изменения в экспрессии генов микроглии могут нарушить функцию синапсов, связей между клетками головного мозга, мешая нормальному образованию новых связей, которые должны происходить в момент обучения», — объясняет Дэвид Артис.
Ученые обнаружили, что концентрация некоторых метаболитов, связанных с нервно-психическими расстройствами человека, такими как шизофрения и аутизм, была изменена.
«Химические процессы в мозге по существу определяют, как мы чувствуем и реагируем на окружающую среду, и создаются доказательства того, что химические вещества, полученные из кишечных микробиомов, играют важную роль», — добавляет Дэвид Артис.
«Мы были удивлены, что смогли устранить дефицит обучения у мышей без микробиоты, но только если бы мы вмешались сразу после рождения, предполагая, что сигналы микробиоты кишечника требуются в раннем развитии организма», — объясняет Дэвид Артис.
Это было интересное открытие, учитывая, что многие психические состояния, связанные с аутоиммунными заболеваниями, взаимосвязаны с проблемами в раннем развитии мозга.
«Ось кишечник-мозг влияет на каждого человека ежедневно», — объясняет Дэвид Артис. «Мы начинаем понимать больше о том, как кишечник влияет на такие разнообразные заболевания, как аутизм, болезнь Паркинсона, посттравматическое стрессовое расстройство и депрессия. Наше исследование дает новое понимание того, как работают механизмы».
«Мы пока не знаем, но в будущем существует потенциал для выявления перспективных целей, которые могут быть использованы в качестве лечения людей в будущем», — резюмирует Дэвид Артис.
Авторы другого исследования утверждают, что разрабатываются новые методы лечения рака толстой кишки на основе изменения состава микробиома.
