Хроническое воспаление, которое возникает, когда пожилой возраст, стресс или токсины окружающей среды приводят иммунную систему организма в состояние перегрузки, может способствовать развитию различных разрушительных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, диабет, рак и болезнь Паркинсона. Ученые из Калифорнийского университета в Беркли (University of California — Berkeley) определили молекулярный «переключатель», который управляет иммунным механизмом, ответственным за хроническое воспаление в организме. Исследование, которое опубликовано в журнале Cell Metabolism, может привести к новым способам остановить или даже обратить вспять многие из этих возрастных заболеваний.
Ученые изучили иммунные клетки мышей, называемые макрофагами.
В новом исследовании ученые показывают, что набор иммунных белков NLRP3, которые отвечают за обнаружение потенциальных угроз для организма и запуск воспалительного ответа, может быть по существу отключен путем удаления небольшого количества молекулярного вещества в процессе, называемыфм деацетилированием. Гиперактивация NLRP3-воспаления связана с множеством хронических расстройств, включая рассеянный склероз, рак, диабет и деменцию. Результаты исследования позволяют предположить, что лекарственные препараты, направленные на деацетилирование или выключение NLRP3-воспаления, могут помочь предотвратить или вылечить эти заболевания и, возможно, возрастную дегенерацию в целом.
Ученые обнаружили, что белок, называемый SIRT2, ответственен за деацетилирование воспаления NLRP3. У мышей, у которых наблюдалась генетическая мутация, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, было больше признаков воспаления, чем у здоровых мышей. У этих мышей наблюдалась высокая инсулинорезистентность, связанная с диабетом 2 типа и метаболическим синдромом.
Отключение этого иммунного механизма может фактически изменить ход метаболического заболевания.
Авторы другого исследования заявили, что болезнь Альцгеймера может быть вызвана транспортными сбоями внутри нейронов.
