Исследователи из Медицинского университета Вены (Medical University of Vienna) сообщают, что гормон лептин стимулирует печень экспортировать липиды и уменьшать выработку жиров в печени. Это происходит из-за активации нейронов в стволе мозга. Эти данные обеспечивают новые подходы к борьбе с неалкогольной жировой болезнью печени, которая зачастую возникает в связи с ожирением. Результаты исследования опубликованы в Nature Communications.
Актуальность исследования
Лептин – это гормон, вырабатываемый жировой тканью, который очень важен для контроля аппетита. Лептин проходит гематоэнцефалический барьер и сигнализирует мозгу о том, сколько жировой массы имеется в организме. Люди, страдающие от патологического избыточного веса (ожирения), обычно имеют повышенный уровень циркулирующего лептина из-за увеличения массы жира в организме. Однако поступающий в мозг сигнал лептина может быть ограничен из-за резистентности к лептину.
Материалы и методы исследования
Исследование Медицинского университета Вены в настоящее время показывает на моделях грызунов, что прямая активация рецепторов лептина в стволе головного мозга регулирует содержание жира в печени с помощью вагального механизма. Блуждающий нерв соединяет мозг с различными органами и регулирует обмен веществ. Это часть автономной нервной системы, через которую центральная нервная система связывается с органами.
Результаты научного исследования
Связывание лептина с рецепторами, экспрессируемыми в стволе мозга или, точнее, в дорсальном вагальном комплексе, вызывает активацию блуждающего нерва и, следовательно, увеличение экспорта триглицеридов из печени (диетического жира) и уменьшение de novo липогенез (синтез жира из углеводов) в печени.
«Лептин защищает от ожирения печени, передавая сигнал через ось мозг – блуждающей нерв – печень и, таким образом, оживляет печень для экспорта жира. У людей с ожирением лептин не поступает в мозг в достаточных количествах, чтобы передавать необходимые сигналы в печень для экспорта триглицеридов», – говорит Томас Шерер (Thomas Scherer).
Выводы
Одной из возможных отправных точек для будущих методов лечения будет прямое введение лептина в мозг, минуя гематоэнцефалический барьер. Это может быть достигнуто, например, путем введения лептина с помощью назального спрея или фармакологических подходов, которые восстанавливают и / или улучшают чувствительность мозга к лептину.
Авторы другого исследования утверждают, что силовые тренировки могут уменьшить риск развития диабета у людей с ожирением.
