Исследователи из Каролинского института (Karolinska Institutet) в Швеции расшифровали диабетогенную роль определенного типа кальциевых каналов в бета-клетках, секретирующих инсулин. Ученые полагают, что блокада этих каналов может стать новой стратегией лечения диабета. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS.
Актуальность проблемы
Каналы CaV3.1 играют незначительную роль в здоровых бета-клетках, секретирующих инсулин, в эндокринной поджелудочной железе, но становятся гиперактивными при возникновении диабета. Это поднимает вопрос о том, является ли гиперактивация этих кальциевых каналов причиной или следствием диабета.
Материалы и методы обследования
Роль CaV3.1 в развитии диабета была исследована с помощью ряда методов, включая эксперименты на островках поджелудочной железы крыс и человека и крыс с диабетом.
Результаты научной работа
Исследователи из Каролинского института обнаружили, что повышенная экспрессия CaV3.1 ведет к чрезмерному притоку кальция, нарушая геномную экспрессию экзоцитотических белков в бета-клетках.
«Это приводит к снижению способности бета-клеток к секреции инсулина и аберрантному гомеостазу глюкозы», – объясняет автор исследования Цзя Ю (Jia Yu).
Используемые экспериментальные модели предполагают, что результаты исследования применимы как к диабету типа 1, так и к типу 2, но для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования.
«В течение длительного периода времени ученые пренебрегали значимостью патологической роли каналов бета-клеток CaV3.1 в развитии диабета и его осложнений», – добавляет Цзя Ю. «Наша работа указывает на повышенную экспрессию этих каналов в качестве критического патогенного механизма при диабете, что означает, что каналы CaV3.1 не должны игнорироваться в исследованиях диабета».
Теперь исследователи хотят выяснить, может ли повышенная экспрессия CaV3.1 также изменить транскриптомные профили в других типах клеток, таких как клетки гладких мышц сосудов и Т-клетки иммунной системы, чтобы способствовать развитию диабета и его осложнений.
«Избирательная блокада каналов CaV3.1 может иметь потенциал в качестве новой стратегии лечения диабета, основанной на этом механизме», – резюмирует Цзя Ю.
Авторы другого исследования утверждают, что диабет матери повышает риск развития заболеваний сердца у будущих детей.
