Ученые из Университета Шеффилда (University of Sheffield) впервые обнаружили связь между хронической нейропатической болью и обилием специфических молекул РНК (микроРНК), присутствующих у пациентов после повреждения подъязычного нерва. Авторы исследования выясняют, как микроРНК, являющиеся частью небелковой кодирующей «темной материи» клетки, способствуют развитию хронической нейропатической боли.
Авторы исследования надеются, что их научная работа, опубликованная в журнале Molecular Pain, поможет разработать новые методы лечения невропатической боли.
Актуальность исследования
Тройничный нерв обеспечивает чувствительность рта и лица, и, хотя редко, однако повреждение нерва может происходить во время различных клинических манипуляций, таких как удаление зуба мудрости, установка зубных имплантатов или в результате переломов и травм лица.
После повреждения нерва у пациентов отмечаются измененные ощущения, включающие сильную боль (нейропатическую боль), что может повлиять на способность человека говорить, употреблять пищу и чувствовать вкус.
Предыдущие методы лечения имели неудовлетворительные результаты, но за последние 20 лет команда ученых Университета Шеффилда стала пионером в разработке надежных и успешных методов восстановления тройничного нерва.
Материалы и методы исследования
Команда в Шеффилде работала с образцами уникального банка человеческой ткани, состоящей из поврежденных участков нервов, собранных у тех пациентов, которые перенесли хирургическое восстановление.
Результаты научного исследования
Связь между количеством специфических микроРНК и нейропатической болью, обнаруженная в исследовании, позволяет предположить, что после повреждения нерва существует вклад специфических микроРНК в развитие хронической нейропатической боли.
«Для людей, живущих с хронической нейропатической болью, воздействие может быть разрушительным», — говорит Фиона Буассонаде (Fiona Boissonade). «Для группы пациентов, испытывающих эту проблему, симптомы могут быть изнурительными, оказывая глубокое влияние на ряд повседневных дел, таких как речь и прием пищи. Последствия этого также могут оказать значительное влияние на качество жизни».
Дэн Ламберт (Dan Lambert) дополняет: «МикроРНК, тип РНК, обнаруженной у людей менее 20 лет назад, имеет большие перспективы в качестве источника нового лечения. Обнаружение того, что специфические микроРНК связаны с хронической нейропатической болью, очень интересно».
«В стандартной клинической практике этим пациентам мало что может быть предложено с точки зрения четкого прогноза или возможного дальнейшего хирургического вмешательства», — говорит Саймон Аткинс (Simon Atkins), возглавляющий группу по восстановлению тройничного нерва. «Хотя некоторые препараты доступны, они зачастую не могут облегчить нейропатическую боль и могут вызвать очень неприятные побочные эффекты, такие как сонливость и головокружение. К сожалению, в настоящее время данный вид хронической боли не излечим».
В течение следующих 4 лет профессор Буассонаде с соавторами решили выяснить, как молекулы микроРНК внутри и вокруг нервов могут влиять на уровень боли, испытываемой пациентами, и как контроль этих молекул влияет на болевой синдром.
Выводы
«Хроническая нейропатическая боль может повлиять на любой тип нерва и может также затронуть пациентов, например, после химиотерапии, тех, кто перенес ампутацию, или людей, живущих с диабетом. Таким образом, это исследование представляет собой прекрасный пример того, как фундаментальные исследования нейробиологии могут быть переведены в клинику, имея возможность воздействовать на широкий круг людей и улучшая качество их жизни, а не только тех, у кого была травма тройничного нерва», — резюмирует Буассонаде.
Авторы другого исследования утверждают, что суставная жидкость играет ключевую роль в механизме болей при артрозе.
