В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Translational Medicine, ученые из Университета Копенгагена (University of Copenhagen) изучили нейрональные механизмы и обнаружили способ предотвратить развитие спастичности после повреждений спинного мозга с помощью препарата от артериальной гипертонии.
Актуальность проблемы
Травма спинного мозга влияет на моторику, ощущения, а также вегетативные функции мозга. Травма спинного мозга зачастую приводит к развитию спастичности, которая проявляется в непроизвольных, длительных или ритмичных сокращениях мышц. Подсчитано, что у 70% пациентов с травмой спинного мозга развивается спастичность.
Материалы и методы обследования
Для предотвращения спастичности после повреждения спинного мозга у мышей исследователи использовали препарат нимодипин, который используется с 1980-х годов. Нимодипин — это препарат, который используется, среди прочего, для снижения высокого кровяного давления.
Результаты научной работы
После лечения нимодипином у мышей не было никаких признаков спастичности.
«Нимодипин в целом может предотвратить развитие спастичности после повреждения спинного мозга, если его вводить вскоре после травмы и в течение длительного периода времени. Одним из самых удивительных и интересных элементов в исследовании является то, что эффект сохраняется даже после прекращения лечения», — объясняет автор исследования Оле Кин (Ole Kiehn).
Эксперименты исследователей показали, что лечение нимодипином необходимо начинать сразу после травмы спинного мозга, иначе препарат не будет работать. Кроме того, лечение должно продолжаться в течение длительного периода времени. В эксперименте мышей лечили нимодипином в течение 6 недель, а затем наблюдали в течение 9 недель, где у них не развивались или были отмечены только легкие признаки спастичности. Самое удивительное для исследователей было то, что эффект был длительным.
«Мы предполагали, что спастичность будет блокироваться до тех пор, пока продолжается фармакологическое лечение. Но мы были приятно удивлены, увидев, что развитие спастичности остается заблокированным даже после того, как мы прекратили фармакологическое лечение», — добавляет Оле Кин.
Нимодипин блокирует кальциевые каналы, которые принадлежат к группе так называемых кальциевых каналов L-типа, найденных во многих нервных клетках спинного мозга. В исследовании ученые показывают, что эффект нимодипина обусловлен блокированием одного специфического кальциевого канала L-типа, так называемого канала CaV1.3. Генетически удаляя этот тип кальциевых каналов в спинном мозге мышей, ученые достигли того же результата: развитие спастичности было остановлено. По мнению исследователей, результаты могут также иметь отношение к другим заболеваниям, где может развиться спастичность, например, в связи с рассеянным склерозом и инсультом. До сих пор неизвестно, будет ли нимодипин оказывать такое же влияние на спастичность у человека, как все эксперименты, проведенные на мышах. Исследователи теперь изучат этот вопрос.
Авторы другого исследования заявили, что разрабатывают новый метод восстановления движения после травмы спинного мозга.
