Ученые из Университета штата Северная Каролина (North Carolina State University) пришли к выводу, что обычно экспрессируемый в коже белок — периостин — может напрямую активировать нейроны, связанные с зудом кожи. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Reports.
Актуальность проблемы
Ощущения зуда передаются из нейронных проекций в коже через ганглии дорсальных корешков (ГДК), которые представляют собой скопления сенсорных клеток, расположенных в спинном мозге.
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что блокирование рецепторов периостина на нейронах уменьшало реакцию зуда на мышиной модели атопического дерматита или экземы. Результаты могут иметь значение для лечения этих заболеваний.
«Мы обнаружили, что периостин, белок, который в изобилии вырабатывается в коже как часть аллергического ответа, может напрямую взаимодействовать с сенсорными нейронами кожи, эффективно реагируя на зуд», — объясняет автор исследования Сантош Мишра (Santosh Mishra). «Кроме того, мы определили нейрональный рецептор, который является начальной связью между периостином и зудом».
Ученые определили рецепторный белок, называемый αvβ3, который экспрессируется на сенсорных нейронах кожи, как рецептор периостина.
В химически индуцированной мышиной модели атопического дерматита ученые обнаружили, что воздействие общих аллергенов, таких как пылевые клещи, увеличивает выработку периостина в коже, усугубляя реакцию зуда. Однако когда исследователи «выключили» рецептор белка, зуд значительно уменьшился.
«Периостин и его рецептор соединяют кожу непосредственно с центральной нервной системой», — добавляет Мишра. «Мы определили первое соединение в пути зуда, связанное с экземой. Если разорвать эту связь, мы сможем уменьшить зуд».
Авторы другого исследования заявили, что разработаны ранние вмешательства по профилактике аллергии и астмы у детей.
