В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Immunology, ученые идентифицировали точную рецепторную цепь, вовлеченную в развитие атопического дерматита.
Ученые надеются разработать антитела для создания терапевтического препарата от атопического дерматита. Клинические симптомы атопического дерматита вызваны двумя белками, которые связаны с множественными аллергическими заболеваниями: интерлейкин 4 (IL-4) и интерлейкин 13 (IL-13).
В попытке лучше понять патологию атопического дерматита и определить новые лекарственные мишени для лечения данного состояния, исследователи решили определить значение IL-4 по сравнению с IL-13 при атопическом дерматите. Для этого ученые использовали модели мышей, у которых отсутствовала специфическая цепочка рецепторов – рецептор IL-13 α1, а также различные доклинические модели мышей с атопическим дерматитом.
Ученые обнаружили, что альфа-цепь рецептора IL-13 играет критическую роль при атопическом дерматите. Результаты исследования показывают, что у мышей, у которых отсутствует рецептор IL-13 α1, заболевание не развивается. Кроме этого, вновь полученное антитело способно уменьшать атопический дерматит у мышей. Ученые создали новое антитело, нацеленное на человеческий рецептор IL-13 α 1, и продемонстрировали, что антитело может служить в качестве прототипа для лечения заболевания, а также других аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма или эозинофильный эзофагит.
Авторы другого исследования заявили, что обнаружена связь между материнской депрессией и атопическим дерматитом у детей.
