Исследование Калифорнийского университета (University of California)в Сан-Франциско позволило обнаружить еще один ген, способствующий «естественному короткому сну». Результаты исследования опубликованы в журнале Neuron.
Введение
Актуальность проблемы
«Исследование генетических особенностей человеческого сна вызывает определенные трудности, поскольку люди пьют кофе, различные энергетики или принимают таблетки, чтобы изменить свой естественный цикл сна», — сообщает автор исследования Ин-Хуэй Фу (Ying-Hui Fu).
«На сегодняшний день большинство людей хронически лишены сна. Если, чтобы выспаться, человеку необходимо от восьми до девяти часов, а он спит только семь, то скорее всего недосып будет способствовать развитию сердечно-сосудистых заболеваний, рака, деменции, нарушений обмена веществ и ослабленной иммунной системы», — сказал Фу. «Тем не менее, люди, которым свойственно спать меньше, имеют преимущество, они не страдают от каких-либо неблагоприятных последствий для здоровья, связанных с лишением сна. Естественный кратковременный сон имеет лучшее качество и намного эффективнее».
По мнению исследователей, эти нарушители сна затрудняют различие между людьми, которые спят естественным образом менее шести часов, и теми, кто делает это только с помощью искусственного стимулятора.
Естественный короткий сон оставался загадкой до 2009 года, когда ученые обнаружили, что люди, унаследовавшие определенную мутацию в гене под названием DEC2, в среднем спали всего 6,25 часов в сутки. Но эта мутация встречается редко, поэтому не дает объяснения многим особенностям короткого сна.
Как описывает новое исследование, прорыв произошел, когда исследователи определили семью, которая включала три последовательных поколения с естественным кратковременным сном, при этом ни один из членов семьи не обладал мутацией DEC2.
Материалы и методы исследования
В ходе исследования ученые использовали секвенирование генов и технику, известную как анализ сцепления, которая помогает ученым точно определить местоположение хромосомных мутаций, связанных с определенной особенностью, чтобы исследовать геном семьи.
Стремясь понять, как мутация может привести к короткому сну, исследователи провели серию экспериментов на выращенных в лаборатории клетках и на моделях мышей.
Результаты научного исследования
В ходе исследования была обнаружена однобуквенная мутация в гене, известном как ADRB1, который, как и мутация в DEC2, был связан с естественным коротким сном.
Эксперименты на мышах показали, что ген ADRB1 был высоко экспрессирован в дорсальных мышцах, области ствола мозга, участвующей в регуляции сна. Запуск этих нейронов способствовал бодрствованию мышей.
Таким образом, авторы исследования пришли к выводу, что мутантная форма ADRB1 способствует естественному короткому сну, воздействуя на мозговые процессы, тем самым человек легче пробуждается и дольше бодрствует.
Авторы другого исследования обнаружили клетки, отвечающие за бессонницу.
