Изменения кишечной микрофлоры могут указывать на повышенный риск болезни Паркинсона задолго до появления тремора, скованности и других типичных признаков. К такому выводу пришла международная группа исследователей под руководством учёных из Университетского колледжа Лондона (University College London, UCL). Работа опубликована в журнале «Nature Medicine».
Авторы показали, что у пациентов с болезнью Паркинсона состав кишечной микрофлоры заметно отличается от такового у здоровых людей. Но особенно важно другое: похожие изменения нашли и у внешне здоровых носителей варианта гена GBA1, который считается одним из самых сильных генетических факторов риска болезни Паркинсона и может повышать вероятность заболевания до 30 раз.
Что именно изучали
В основную часть исследования вошли 271 пациент с болезнью Паркинсона, 43 носителя варианта GBA1 без клинических симптомов и 150 здоровых добровольцев. Учёные сопоставили клинические данные с результатами метагеномного анализа образцов кала и обнаружили, что примерно четверть кишечного микробиома у носителей GBA1 без симптомов занимает промежуточное положение между здоровыми людьми и уже заболевшими пациентами. Иными словами, микробный профиль у таких людей выглядел как будто «между нормой и болезнью».
При сравнении пациентов с болезнью Паркинсона и здоровых участников исследователи выявили различия по abundance 176 микробных видов. Причём 142 из этих видов также последовательно отличались у здоровых носителей GBA1 по сравнению с контрольной группой. Авторы считают это особенно важным, потому что такие изменения появляются ещё до явных двигательных проявлений заболевания.
Почему это важно
Руководитель работы Энтони Шапира (Anthony H. V. Schapira) отметил, что для разработки средств, способных замедлить или остановить болезнь Паркинсона, необходимо как можно раньше выявлять людей, которые, вероятно, ещё только движутся к болезни. По его словам, новое исследование усиливает представление о тесной связи между состоянием кишечника и болезнью Паркинсона и показывает, что микрофлора может служить ранним предупреждающим сигналом за годы до появления симптомов.
Отдельно исследователи подчёркивают, что похожий микробный рисунок нашли не только у носителей GBA1, но и у небольшой части людей из общей популяции без этой мутации. Это ставит важный вопрос: не указывает ли такой профиль на группу людей, у которых заболевание ещё не началось, но уже формируется? Окончательного ответа пока нет, однако сама возможность раннего выявления выглядит очень значимой.
Проверка в разных странах
Чтобы убедиться, что результаты не связаны только с одной страной, одной диетой или одним образом жизни, авторы дополнительно сверили выводы на независимых когортах из США, Южной Кореи и Турции. В эту часть анализа вошли ещё 638 пациентов с болезнью Паркинсона и 319 здоровых участников. Схожие изменения микрофлоры подтвердились и там, что заметно усиливает доверие к полученным данным.
Именно эта межпопуляционная повторяемость делает работу особенно сильной. Для исследований микробиома это критично, потому что состав кишечной микрофлоры сильно зависит от рациона, региона проживания и культурных привычек. Здесь же авторы увидели устойчивый сигнал сразу в нескольких странах.
Возможна ли профилактика через питание
Участники также предоставляли сведения о своих пищевых привычках. Анализ показал некоторые признаки того, что более разнообразный и сбалансированный рацион связан с меньшей вероятностью микробного профиля, напоминающего высокий риск болезни Паркинсона. Это не доказывает, что питание способно предотвратить заболевание, но позволяет осторожно предполагать, что коррекция рациона может в будущем стать частью профилактической стратегии.
Соавтор исследования Станислав Душко Эрлих (Stanislav Dusko Ehrlich) прямо заявил, что анализ кишечной микрофлоры может помочь выявлять людей из группы риска и предлагать им способы снижения этого риска, в том числе через изменение питания. Пока это, конечно, не руководство к действию для самостоятельного лечения, но направление выглядит весьма перспективным.
Что дальше
Авторы подчёркивают, что пока неясно, являются ли изменения микрофлоры одной из причин болезни Паркинсона, её ранним следствием или и тем и другим одновременно. Но связь становится всё более убедительной. Более того, в январе 2026 года группа исследователей под руководством UCL уже показала, что распространение болезни Паркинсона из кишечника в мозг может происходить с участием иммунных клеток, что дополнительно укрепляет гипотезу о важной роли кишечника в самых ранних стадиях болезни.
В UCL также идут клинические исследования, направленные на замедление прогрессирования болезни Паркинсона, включая работы с генетически стратифицированными группами пациентов и испытания уже известных препаратов в новой роли. Это показывает, что тема раннего выявления и раннего вмешательства перестаёт быть чисто теоретической.
Заключение
Новое исследование показало, что кишечная микрофлора может содержать ранние признаки болезни Паркинсона ещё до появления клинических симптомов. У носителей варианта GBA1 без проявлений болезни микробный профиль уже напоминает промежуточную стадию между нормой и заболеванием, а сходные изменения подтверждены в нескольких странах. Всё это делает анализ кала потенциальным инструментом раннего выявления риска и, возможно, будущей профилактики болезни Паркинсона.
Авторы другого исследования сообщают, что связь болезни Паркинсона с микробами может начинаться не только в кишечнике, но и в полости рта — подробнее об этом читайте в материале МКБ-11: «Учёные нашли связь между бактериями полости рта и болезнью Паркинсона».
Литература
Menozzi E., Ren Y., Geiger M., Macnaughtan J., Avenali M., Toffoli M., Gilles M., Calabrese R., Mitrotti P., Gallo L., Famechon A., Lucas Del Pozo S., Mezabrovschi R., Koletsi S., Loefflad N., Yalkic S., Limbachiya N., Clasen F., Yildirim S., Shoaie S., Blottière H., Morabito C., David A., Quinquis B., Pons N., Le Chatelier E., Valzania F., Cavallieri F., Fioravanti V., Toschi G., Blandini F., Almeida M., Ehrlich S.D., Meslier V., Schapira A.H.V. Microbiome signature of Parkinson’s disease in healthy and genetically at-risk individuals // Nature Medicine. 2026. doi:10.1038/s41591-026-04318-5
