Модифицируемые факторы риска деменции связаны с разными патологическими процессами в головном мозге, показало проспективное исследование 494 когнитивно здоровых взрослых. Курение, сердечно-сосудистые заболевания, повышенный уровень липидов и артериальное давление прежде всего ассоциировались с прогрессированием изменений белого вещества, характерных для сосудистого повреждения мозга. При этом сахарный диабет был связан с более быстрым накоплением бета-амилоида, а меньший индекс массы тела — с накоплением тау-белка. Эти связи не доказывают, что отдельный фактор непосредственно вызывает болезнь Альцгеймера или сосудистую деменцию.
Исследование ученых Лундского университета (Lund University) и их коллег опубликовано в журнале The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. Первым автором работы стала Изабель Гланс (Isabelle Glans), докторант Лундского университета и врач-резидент по неврологии. Старший автор — Себастьян Пальмквист(Sebastian Palmqvist), доцент неврологии Лундского университета и старший врач Клиники памяти Университетской больницы Сконе.
Деменция может развиваться по разным механизмам
Деменция — не отдельное заболевание, а синдром, при котором снижаются память, мышление и другие когнитивные функции настолько, что это начинает мешать повседневной жизни.
Две наиболее распространенные причины — болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. При болезни Альцгеймера важную роль играют патологическое накопление бета-амилоида и тау-белка. Сосудистая деменция связана с повреждением сосудов головного мозга и нарушением кровоснабжения нервной ткани.
У одного человека эти процессы нередко могут сочетаться. Поэтому одинаковый фактор риска потенциально способен влиять на несколько механизмов одновременно.
Авторы отмечают, что около 45% случаев деменции в популяции связывают с потенциально изменяемыми факторами риска. К ним относятся, в частности, курение, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена, недостаточная физическая активность, сахарный диабет и некоторые другие состояния.
Исследователи наблюдали за 494 людьми
В анализ вошли 494 человека без когнитивных нарушений. Данные получили в рамках шведского проспективного исследования BioFINDER-2.
Средний возраст участников составлял около 65 лет. У 365 человек не было признаков накопления бета-амилоида, а у 129 амилоидная патология уже определялась, несмотря на сохраненные когнитивные функции.
За участниками наблюдали примерно четыре года.
Для оценки состояния мозга применяли магнитно-резонансную томографию и позитронно-эмиссионную томографию. Исследователи отслеживали три типа изменений: гиперинтенсивность белого вещества, накопление бета-амилоида и накопление тау-белка.
Гиперинтенсивность белого вещества — это участки измененного сигнала на магнитно-резонансной томографии, которые часто отражают поражение мелких сосудов головного мозга. Их количество обычно увеличивается с возрастом, но быстрее может нарастать при сосудистых факторах риска.
Большинство изменяемых факторов были связаны с сосудистым повреждением
Наиболее последовательную картину исследователи получили для изменений белого вещества.
Курение, сердечно-сосудистые заболевания, повышенный уровень липидов крови, высокое артериальное давление и ряд других модифицируемых факторов были связаны с более выраженным сосудистым поражением мозга и более быстрым накоплением изменений белого вещества.
По словам Изабель Гланс (Isabelle Glans), такие изменения отражают повреждение сосудов и могут в дальнейшем способствовать развитию сосудистой деменции.
Это согласуется с представлением о том, что здоровье сердца и сосудов тесно связано с состоянием головного мозга. Однако исследование было наблюдательным, поэтому наличие статистической связи еще не устанавливает причинно-следственный механизм для каждого отдельного фактора.
Диабет связали с накоплением бета-амилоида
Некоторые ассоциации относились уже к изменениям, характерным для болезни Альцгеймера.
Сахарный диабет был связан с более быстрым накоплением бета-амилоида — белка, который образует амилоидные бляшки в головном мозге при болезни Альцгеймера.
Это наблюдение представляет интерес, поскольку нарушения обмена глюкозы давно рассматривают как возможный фактор, влияющий на здоровье мозга. Однако новая работа не показывает, что диабет обязательно приводит к накоплению амилоида или что его лечение способно напрямую остановить этот процесс.
Для подтверждения связи необходимы дополнительные исследования.
Более низкий индекс массы тела оказался связан с тау-белком
Еще один результат на первый взгляд может показаться неожиданным: у людей с более низким индексом массы тела быстрее накапливался тау-белок.
Тау — нормальный белок нервных клеток, однако при болезни Альцгеймера его структура меняется, и он образует патологические скопления внутри нейронов.
Авторы специально подчеркивают, что связь с индексом массы тела требует дальнейшей проверки. Она не означает, что снижение массы тела вызывает болезнь Альцгеймера или что более высокий вес защищает от деменции.
В наблюдательных исследованиях возможна и обратная причинность: ранние патологические процессы в организме могут сами приводить к изменению массы тела еще до появления заметных когнитивных симптомов.
Воздействие на сосудистые факторы может быть важно даже при болезни Альцгеймера
Практическое значение исследования заключается в том, что профилактику деменции не всегда следует разделять на строго «альцгеймеровскую» и «сосудистую».
У пожилых людей в мозге нередко одновременно присутствуют несколько типов патологических изменений. Например, амилоидные и тау-изменения могут сочетаться с поражением мелких сосудов и белого вещества.
Поэтому контроль артериального давления, отказ от курения и коррекция сердечно-сосудистых и метаболических факторов потенциально могут уменьшать общую нагрузку повреждений мозга, даже если у человека одновременно формируются процессы, связанные с болезнью Альцгеймера.
Однако исследование не проверяло, приводит ли целенаправленное изменение этих факторов к замедлению накопления амилоида, тау или сосудистых повреждений. Для такого вывода потребовались бы интервенционные исследования.
Что ограничивает результаты
У работы есть несколько важных ограничений.
Все участники на момент включения сохраняли нормальные когнитивные функции, поэтому исследование оценивало ранние изменения мозга, а не непосредственное развитие клинической деменции.
Кроме того, наблюдательный дизайн позволяет выявлять ассоциации, но не доказывает причинность.
Некоторые результаты — прежде всего связь диабета с бета-амилоидом и низкого индекса массы тела с тау — авторы считают предварительными и требующими независимого подтверждения.
Тем не менее данные помогают лучше понять, через какие именно патологические процессы различные факторы риска могут быть связаны с будущим снижением когнитивных функций.
На вероятность деменции влияют не только сосудистые и метаболические нарушения. Например, ранее мы рассказывали, почему нарушения сна могут быть связаны с риском деменции и изменением механизмов очищения мозга.
Литература
Glans I., Mattsson-Carlgren N., Strandberg O., Stomrud E., Ossenkoppele R., van Westen D., Spotorno N., Hansson O., Palmqvist S. Associations of modifiable and non-modifiable risk factors with longitudinal white matter hyperintensities, amyloid-β and tau — a prospective cohort study // The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. 2026. Vol. 13, No. 2. Article 100448. DOI: 10.1016/j.tjpad.2025.100448.