В новом исследовании из Университета Калифорнии (University of California), опубликованном в журнале Cell Reports, ученые обнаружили, что синдром Нетертона усугубляется наличием двух распространенных стафилококковых бактерий, живущих на коже человека, одна из которых ранее считалась обладающей только защитными свойствами.
Результаты исследования показывают, насколько тесно связан геном человека с генетической информацией микробиома кожи. Синдром Нетертона связан с мутацией в гене человека. Но у взрослых симптомы заболевания обусловлены микробиомом кожи. Два генома работают в тесном взаимодействии. Когда один выключен, даже один геном, другой геном реагирует на микробиом.
Ученые определили, как Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis могут действовать в качестве катализатора воспаления кожи и повреждения кожного барьера на моделях мышей. Синдром Нетертона является результатом мутации в гене SPINK5, который обычно дает инструкции для создания белка под названием LEKT1. Этот белок является типом ингибитора протеазы. С потерей LEKT1 избыточные протеазы стимулируются стафилококковыми бактериями у людей с синдромом Нетертона. Эта протеазная активность приводит к расщеплению белков и воспалению кожи.
Исследователи обнаружили, что в микробиоме кожи сосуществуют штаммы S. aureus и S. epidermidis. Однако, в отличие от кожи со здоровым микробиомом, избыток бактерий продуцирует гены, которые невозможно контролировать из-за мутации гена при синдроме Нетертона.
Авторы другого исследования заявили, что язвенный колит связан с изменением микробиома кишечника.
