У части пожилых людей в мозге есть биологические признаки болезни Альцгеймера, но при жизни они не сталкиваются с выраженной потерей памяти и деменцией. Новое исследование предполагает, что один из возможных ответов связан с редкими незрелыми нейронами — нервными клетками, которые сохраняют черты молодых клеток даже в стареющем мозге.
Исследователи из Нидерландского института нейронаук при Королевской Нидерландской академии искусств и наук (Netherlands Institute for Neuroscience — KNAW) изучили, как такие клетки ведут себя у людей с разной устойчивостью к болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Cell Stem Cell.
Старшим автором исследования стала Евгения Салта (Evgenia Salta). Команда использовала посмертные образцы ткани мозга из Нидерландского банка мозга и сравнила три группы: людей без признаков болезни, пациентов с болезнью Альцгеймера и людей, у которых в мозге были изменения, характерные для болезни Альцгеймера, но при жизни не развилась деменция.
Что такое когнитивная устойчивость
Когнитивная устойчивость — это способность мозга сохранять мышление, память и повседневные функции, несмотря на повреждения или патологические изменения. При болезни Альцгеймера такими изменениями обычно считают накопление амилоид-бета и тау-белка. Амилоид-бета может образовывать бляшки между клетками, а тау-белок — патологические скопления внутри нейронов.
Обычно эти процессы связывают с ухудшением памяти и развитием деменции. Но не у всех людей связь оказывается прямой. По словам Евгении Салты (Evgenia Salta), примерно у 30% пожилых людей с изменениями, характерными для болезни Альцгеймера, симптомы могут так и не появиться.
Почему так происходит, остаётся одной из важных загадок нейронауки. Если понять, что защищает мозг таких людей, это может подсказать новые подходы к профилактике и лечению деменции.
Может ли стареющий мозг восстанавливаться
Одна из гипотез связана с взрослым нейрогенезом. Так называют образование новых нейронов во взрослом мозге. У многих животных этот процесс хорошо изучен, но у человека вопрос остаётся спорным: учёные до сих пор обсуждают, насколько активно новые нервные клетки появляются в пожилом возрасте.
Исследователи сосредоточились на гиппокампе — области мозга, важной для памяти, обучения и ориентации в пространстве. Именно здесь у животных часто находят признаки образования новых нейронов.
Команда искала так называемые незрелые нейроны. Это редкие клетки, которые похожи на молодые нейроны и ещё не приобрели полностью зрелое состояние. По словам Евгении Салты (Evgenia Salta), их очень мало, поэтому учёным пришлось разработать специальные методы, чтобы точно найти нужные клетки в человеческой ткани.
Незрелые нейроны есть даже после 80 лет
Исследователи обнаружили незрелые нейроны во всех изученных группах. Это важно само по себе: даже при среднем возрасте старше 80 лет такие клетки всё ещё присутствовали в гиппокампе.
Но главный результат оказался не в их количестве. У людей, устойчивых к болезни Альцгеймера, незрелых нейронов не было резко больше, чем у пациентов с деменцией.
Различие заключалось в поведении клеток. У устойчивых людей эти нейроны, по данным анализа, активировали программы, связанные с выживанием и приспособлением к повреждению. Одновременно в ткани наблюдались более низкие сигналы воспаления и клеточной гибели.
Почему поведение клеток может быть важнее их числа
Авторы предполагают, что незрелые нейроны могут помогать мозгу не только за счёт замены погибших клеток. Возможно, они поддерживают окружающую ткань, уменьшают уязвимость нейронных сетей и помогают мозгу дольше сохранять функциональное состояние.
Евгения Салта (Evgenia Salta) сравнила такую роль с удобрением в саду, который начал разрушаться: клетки могут не строить всю систему заново, но поддерживать среду вокруг себя и помогать ей работать лучше.
Однако это пока гипотеза. Исследование проводилось на донорской ткани мозга, поэтому учёные не могли напрямую наблюдать, как эти клетки работают у живого человека. Они делают выводы по молекулярным признакам — профилям активности генов, то есть по тому, какие гены были более или менее активны в клетках.
Что это значит для пациентов
Работа не даёт готового способа предотвратить болезнь Альцгеймера и не означает, что мозг можно просто «заставить выращивать новые нейроны». Но она меняет угол зрения.
Исследования болезни Альцгеймера долго были сосредоточены главным образом на том, как болезнь повреждает мозг. Теперь всё больше внимания уделяют другому вопросу: почему некоторые люди выдерживают эти изменения лучше других.
Ответ, скорее всего, не будет одним. Устойчивость могут формировать генетические особенности, состояние сосудов, иммунная активность мозга, образ жизни, образование, физическая активность, социальные связи и другие факторы. Незрелые нейроны могут быть лишь одной частью большой картины.
Новый путь для исследований деменции
Следующим шагом станет изучение того, как незрелые нейроны общаются с другими клетками мозга: зрелыми нейронами, астроцитами, микроглией и клетками сосудов. Астроциты помогают поддерживать химическую среду мозга, микроглия выполняет иммунные функции и участвует в ответе на повреждение.
Если выяснится, что незрелые нейроны действительно помогают сохранять память при патологических изменениях, это может открыть новые направления лечения. Но до клинического применения ещё далеко: сначала нужно понять, являются ли эти клетки причиной устойчивости или только её признаком.
Ранее МКБ-11 писал о другой работе, посвящённой людям, у которых были признаки болезни Альцгеймера в мозге, но не было выраженных симптомов: новое исследование раскрывает секреты устойчивости к болезни Альцгеймера.
Литература
Tosoni G., Ayyildiz D., Snoeck S., Moreno-Jiménez E. P., Penning A., Santiago-Mujika E., Ruiz Ormaechea O., Lee H., Poovathingal S., Davie K., Bryois J., Macnair W., Anink J., De Vries L. E., Farmand S., Nutma E., Swaab D. F., Aronica E., Middeldorp J., Thuret S., Roybon L., Basak O., Fitzsimons C. P., Lucassen P. J., Salta E. Transcriptional profiles of immature neurons in aged human hippocampus track Alzheimer’s pathology and cognitive resilience // Cell Stem Cell. 2026. Vol. 33, No. 5. P. 763. DOI: 10.1016/j.stem.2026.04.002.